DIAGNÓSTICO DA FEBRE REUMÁTICA

            

A Febre Reumática (FR) é uma complicação autoimune de uma infecção da orofaringe por Streptococus β hemolítico do grupo A. Sendo mais frequente em crianças e adultos jovens. É um sério problema de saúde em todo mundo, porém devido a melhoria das condições socioeconômicas, culturais e o uso de antibióticos sua prevalência tem diminuído, sendo a manifestação mais temida a cardite.

O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo sinal patognomônico ou exame específico. Os exames laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam o diagnóstico do processo inflamatório e da infecção estreptocócica. Os critérios de Jones, estabelecidos em 1944, tiveram a sua última modificação em 1992 e continuam sendo considerados o “padrão ouro” para o diagnóstico do primeiro surto da FR. A divisão dos critérios em maiores e menores é baseada na especificidade e não na frequência da manifestação.

A probabilidade de FR é alta quando há evidência de infecção estreptocócica anterior, determinada pela elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO), atentando para os casos subclínicos, além da presença de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores. Com as sucessivas modificações, os critérios melhoraram em especificidade e perderam em sensibilidade devido à obrigatoriedade de comprovação da infecção estreptocócica.

Os critérios de Jones modificados pela American Heart Association (AHA) em 1992 devem ser utilizados para o diagnóstico do primeiro surto da doença, enquanto os critérios de Jones revistos pela OMS e publicados em 2004 destinam- se também ao diagnóstico das recorrências da FR em pacientes com cardiopatia reumática crônica (CRC) estabelecida. Uma vez que outros diagnósticos sejam excluídos, a coreia, a cardite indolente e as recorrências são três exceções em que os critérios de Jones não têm que ser rigorosamente respeitados.

Critérios Maiores:

•  Artrite

A artrite é a manifestação mais comum da FR, presente em 75% dos casos, com evolução autolimitada e sem sequelas. Nos casos de associação com cardite, tem sido descrita correlação inversa entre a gravidade das duas manifestações. A artrite típica da FR evolui de forma assimétrica e migratória.  A artrite é, em geral, muito dolorosa, apesar de não mostrar sinais inflamatórios intensos ao exame físico. A resposta aos anti-inflamatórios não hormonais é rápida e frequentemente a dor desaparece em 24 horas, enquanto os outros sinais inflamatórios cessam de dois a três dias.

Embora o padrão típico seja observado em cerca de 80% dos casos, existem apresentações atípicas que requerem outras considerações no diagnóstico diferencial, as quais incluem artrite aditiva (envolvimento progressivo e simultâneo de varias articulações, sem cessar a inflamação nas anteriores), monoartrite e acometimento de pequenas articulações e da coluna vertebral.

• Cardite

A cardite é a manifestação mais grave da FR, pois é a única que pode deixar sequelas e acarretar óbito. A manifestação ocorre entre 40%-70% dos primeiros surtos, embora séries mais recentes, em que a ecocardiografia foi utilizada para avaliação, demonstrem prevalências mais elevadas. A cardite tende a aparecer em fase precoce e, mais frequentemente, é diagnosticada nas três primeiras semanas da fase aguda. O acometimento cardíaco é caracterizado pela pancardite, entretanto são as lesões valvares as responsáveis pelo quadro clínico e pelo prognóstico. O acometimento pericárdico não é comum, não ocorre isoladamente e não resulta em constrição. Já a insuficiência cardíaca é causada pela lesão valvar e não pelo acometimento miocárdico.

O acometimento do endocárdio constitui a marca diagnóstica da cardite, envolvendo com maior frequência as valvas mitral e aórtica. Na fase aguda, a lesão mais frequente é a regurgitação mitral, seguida pela regurgitação aórtica. Por outro lado, as estenoses valvares ocorrem mais tardiamente, na fase crônica.

 A ausência de sopro não afasta a possibilidade de comprometimento cardíaco. Cardites discretas não acompanhadas de outros sintomas da doença podem passar despercebidas, e a lesão valvar pode somente ser evidenciada em exames médicos de rotina ou por ocasião de surtos subsequentes. Atentando para os casos de cardite subclínica.

• Coreia de Sydenham

A coreia de Sydenham (CS) ocorre predominantemente em crianças e adolescentes do sexo feminino, sendo rara após os 20 anos de idade. Sua prevalência varia de 5%-36% em diferentes relatos, com início insidioso caracterizado, geralmente, por labilidade emocional e fraqueza muscular que dificultam o diagnóstico.

Nos casos em que a coreia é a única manifestação da FR ou é acompanhada somente por artrite, deve ser solicitado, se possível, o anticorpo antinúcleo para descartar a possibilidade de lúpus eritematoso sistêmico. Anticorpos anticardiolipina têm sido descritos em pacientes com CS.

• Eritema marginatum

Constitui manifestação rara, sendo descrita em menos de 3% dos pacientes. Caracteriza-se por eritema com bordas nítidas, centro claro, contornos arredondados ou irregulares, sendo de difícil detecção nas pessoas de pele escura. As lesões são múltiplas, indolores, não pruriginosas, podendo haver fusão, resultando em aspecto serpiginoso. As lesões se localizam principalmente no tronco, abdome e face interna de membros superiores e inferiores, poupando a face; são fugazes, podendo durar minutos ou horas, e mudam frequentemente de forma. Ocorrem geralmente no início da doença, porém podem persistir ou recorrer durante meses. Essa manifestação está associada à cardite, porém não necessariamente à cardite grave

• Nódulos subcutâneos

Os nódulos subcutâneos são raros, presentes apenas em 2%-5% dos pacientes, e estão fortemente associados à presença de cardite grave. São múltiplos, arredondados, de tamanhos variados (0,5-2 cm), firmes, móveis, indolores e recobertos por pele normal, sem características inflamatórias. Localizam-se sobre proeminências e tendões extensores, sendo mais facilmente percebidos pela palpação do que pela inspeção. Ocorrem preferencialmente em cotovelos, punhos, joelhos, tornozelos, região occipital, tendão de Aquiles e coluna vertebral. O aparecimento é tardio (uma a duas semanas após as outras manifestações), regride rapidamente com o início do tratamento da cardite e raramente persiste por mais de um mês.

Critérios Menores

 Os sinais menores abrangem características clínicas e laboratoriais inespecíficas que, em conjunto com as manifestações maiores e com a evidência de estreptococcia prévia, ajudam a estabelecer o diagnóstico de FR.

• Artralgia

A artralgia isolada afeta as grandes articulações e se caracteriza pela ausência de incapacidade funcional, cuja presença distingue a artrite. A presença de artralgia com padrão poliarticular migratório e assimétrico envolvendo grandes articulações é altamente sugestiva de febre reumática e frequentemente é associada à cardite. A presença de artrite como critério maior não permite a inclusão da artralgia como critério menor.

• Febre

A febre é frequente no início do surto agudo e ocorre em quase todos os surtos de artrite. Não tem um padrão característico. Em geral, cede espontaneamente em poucos dias e responde rapidamente aos anti-inflamatórios não hormonais. Pacientes com cardite não associada à artrite podem cursar com febre baixa, enquanto os que se apresentam com coreia pura são afebris. 

• Intervalo PR

O intervalo PR pode estar aumentado em pacientes com febre reumática, mesmo na ausência de cardite, assim como em indivíduos normais. O eletrocardiograma deve ser solicitado em todos os pacientes com suspeita de FR e repetido para registrar o retorno à normalidade. Na criança, considera-se o intervalo PR aumentado quando apresenta valores acima de 0,18 s e, nos adolescentes e adultos, acima de 0,20 s.

• Reagentes de fase aguda

As provas de atividade inflamatória ou reagentes de fase aguda não são específicas da FR, porém auxiliam no monitoramento da presença de processo inflamatório (fase aguda) e da sua remissão.

A velocidade de hemossedimentação (VHS) se eleva nas primeiras semanas de doença. Ressalte-se que, na presença de anemia, a VHS pode estar superestimada, bem como subestimada, nos pacientes com insuficiência cardíaca.

A proteína C reativa (PCR) se eleva no início da fase aguda e seus valores diminuem no final da segunda ou da terceira semana. Sempre que possível deve ser titulada, sendo mais fidedigna que a VHS.

A alfa-1-glicoproteína ácida apresenta títulos elevados na fase aguda da doença, mantendo-se elevada por tempo mais prolongado. Deve ser utilizada para monitorar a atividade da FR.

Na eletroforese de proteína, a alfa-2-globulina se eleva precocemente na fase aguda e pode ser utilizada também para o seguimento da atividade da doença.

É importante ressaltar que qualquer combinação das provas laboratoriais de fase aguda deve ser considerada como apenas uma manifestação menor da FR.

FONTE:

Adaptado das Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática (2009)

Hantavirose: Aspectos clínicos, diagnóstico, patogenia e tratamento

Agente etiológico

Vírus do gênero Hantavirus, da família Bunyaviridae, sendo o único bunyavírus que não é um arbovírus. Nas Américas, existem duas linhagens de hantanvírus: uma patogênica, que está associada à ocorrência de casos de SCPH, pois foram identificadas em roedores e em pacientes, e outra que, até o momento, só foi detectada em roedores silvestres, ainda sem evidências de causar a doença em seres humanos. Atualmente, são conhecidas 16 variantes de hantavírus associados à transmissão da SCPH nas Américas. Dentre eles, estão descritos os vírus Sin Nombre (Estados Unidos), Choclo (Panamá) e Andes (Argentina e Chile). No Brasil, foram identificadas sete variantes, sendo cinco associadas com a SCPH (Araraquara, Juquitiba, Castelo dos Sonhos, Anajatuba e Laguna Negra) e duas (Rio Mearim e Rio Mamoré), até o momento, só foram detectadas em roedores. Esses vírus possuem envelope de dupla capa de lipídios, sendo, portanto, suscetíveis a muitos desinfetantes, como os formulados com base em compostos fenólicos, solução de hipoclorito de sódio a 2,5%, lisofórmio, detergentes e álcool etílico a 70%. Sua sobrevida, depois de eliminado no meio ambiente, ainda não é totalmente conhecida. Pressupõe-se que, em ambiente sob a ação da luz solar, o vírus sobreviva por até seis horas; já em ambientes fechados e que não recebem luz do sol e ação de ventos, o vírus pode permanecer ativo no ambiente por até três dias.

Reservatórios

Roedores silvestres são os prováveis reservatórios de hantavírus. Cada tipo de vírus parece ter tropismo por uma determinada espécie de roedor e somente a ela. Possivelmente, os hantavírus evoluíram com os respectivos hospedeiros reservatórios, o que determinou essa espécie-especificidade. Os hantavírus conhecidos no Hemisfério Sul têm como reservatórios roedores da subfamília Sigmodontinae, enquanto que, no Hemisfério Norte, as subfamílias Sigmodontinae e a Arvicolinae são as envolvidas na transmissão desses agentes.

Patogenia

Os mecanismos patogenéticos das infecções pelo hantavírus que levam à FHSR ou SCPH parecem originar de exagerada resposta imune a esses microrganismos. Estes, não parecem levar à destruição das células que infectam e, por si só, não induzem ao aumento da permeabilidade vascular. A gravidade da doença aumenta após o surgimento da resposta imune. O quadro clínico e anátomo-patológico sugerem a ocorrência de distúrbio funcional na permeabilidade capilar pulmonar ou renal, reversível após o tratamento clínico adequado. No caso da SCPH, estudos imuno-histoquímicos em tecido pulmonar mostram a extensa distribuição de antígenos virais em células endoteliais, sem evidências de necrose celular. Os antígenos virais também encontram-se presentes em outros órgãos, tais como, coração e tecido linfóide. Nos pulmões, há infiltração considerável de linfócitos TCD8, que também encontram-se presentes no sangue periférico, sob a forma de linfócitos atípicos. Essas células, depois de ativadas, são capazes de produzir citocinas que atuarão diretamente sobre o endotélio vascular ou estimular macrófagos locais a produzirem mais citocinas como, o fator de necrose tumoral, a interleucina 1, o interferon gama, o fator ativador de plaquetas e os leucotrienos; essas substâncias, ao aumentarem a permeabilidade vascular, levam a maciça transudação de líquidos para o espaço alveolar, desencadeando edema pulmonar e insuficiência respiratória aguda. Os anticorpos, particularmente os da classe IgM, surgem rapidamente no curso da infecção e facilitam o diagnóstico em fase precoce da doença1. Com o clareamento viral, a ativação do sistema imune desaparece e as células endoteliais recuperam a sua integridade funcional. Na enfermidade causada pelo vírus Andes, os estudos imuno-histoquimicos aplicados ao tecido pulmonar, têm demonstrado a distribuição antigênica mais extensa, o que pode explicar a maior transmissão respiratória inter-humana desse patógeno. As doenças causadas pelos hantavírus freqüentemente cursam com trombocitopenia (mais de 80% dos casos). A sua patogênese parece deber-se ao fato de esses vírus possuírem a capacidade de aderir às plaquetas sanguíneas, através de receptores de integrina (B3), desencadeando sua retirada da circulação.

Fase Prodrômica ou Inespecífica

Observa-se febre, mialgia, dor dorso-lombar, dor abdominal, cefaleia intensa e sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia. Esse quadro inespecífico dura cerca de um a seis dias, podendo se prolongar por até 15 dias e regredir. Quando surge tosse seca, ao final da primeira fase, tem-se que suspeitar da possibilidade de ser o início de uma forma clínica mais severa, a síndrome cardiopulmonar por hantavírus. Os achados laboratoriais mais comuns nessa fase são linfócitos atípicos >10%, plaquetopenia (<150 .000="" 20.000="" at="" citos="" com="" desvio="" esquerda="" hemoconcentra="" leuc="" normais="" o="" ou="">45%), raio X normal ou com infiltrados difusos, uni ou bilaterais.

Fase Cardiopulmonar

É caracterizada pelo início da tosse seca, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia. Essas manifestações podem ser seguidas por rápida evolução para edema pulmonar não cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório. A radiografia do tórax habitualmente demonstra infiltrado intersticial difuso bilateral, que rapidamente evolui com enchimento alveolar, especialmente nos hilos e nas bases pulmonares. Derrame pleural, principalmente bilateral, de pequena magnitude, é comum. A área cardíaca é normal. O comprometimento renal pode surgir, mas em geral é leve a moderado, embora possa evoluir para insuficiência renal. A taxa de letalidade é elevada, em torno de 40%. O óbito ocorre, mais comumente, entre quatro a seis dias após o início dos sintomas. Nessa fase, os achados laboratoriais e radiológicos encontrados são: leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda, com formas jovens; linfopenia; hemoconcentração; plaquetopenia; redução da atividade protrombínica e aumento no tempo parcial de tromboplastina, fibrinogênio normal, elevação nos níveis séricos de TGO, TGP e DHL, hipoproteinúria, albuminemia, proteinúria; hipoxemia arterial; raio X com infiltrado pulmonar bilateral, podendo ocorrer derrame pleural, uni ou bilateral.

Doença por hantavírus em Crianças

Sinais e Sintomas

Início abrupto com febre elevada (de 38°C a 40°C), mialgias, principalmente nas extremidades, e dor abdominal, acompanhada, ou não, de cefaleia, náuseas e vômitos.

Achados Laboratoriais

Dos 101 casos registrados na faixa etária de um a 19 anos, o achado laboratorial mais importante, registrado em 50% dos casos, foi hematócrito >45%.

Formas de transmissão

A infecção humana ocorre mais frequentemente pela inalação de aerossóis, formados a partir da urina, fezes e saliva de roedores infectados. Outras formas de transmissão, para a espécie humana, foram também descritas:

• percutânea, por meio de escoriações cutâneas ou mordedura de roedores;

• contato do vírus com mucosa (conjuntival, da boca ou do nariz), por meio de mãos contaminadas com excretas de roedores;

• transmissão pessoa a pessoa, relatada, de forma esporádica, na Argentina e Chile, sempre associada ao hantavírus Andes.

Diagnóstico e tratamento

Diagnóstico Laboratorial Específico

Atualmente, os exames laboratoriais para diagnóstico específico são realizados em laboratórios de referência. No Paraná, é realizado pelo Laboratório Central do Estado (Lacen-PR).

• ELISA-IgM: cerca de 95% dos pacientes com SCPH têm IgM detectável em amostra de soro coletada no início dos sintomas, sendo, portanto, método efetivo para o diagnóstico de hantavirose. A coleta de amostra deve ser feita logo após a suspeita do diagnóstico, pois o aparecimento de anticorpos da classe IgM ocorre concomitante ao início dos sintomas e permanecem na circulação até cerca de 60 dias após o início dos sintomas.

• Imunohistoquímica: técnica que identifica antígenos específicos para hantavírus em fragmentos de órgãos. Particularmente utilizada para o diagnóstico nos casos de óbitos, quando não foi possível a realização do diagnóstico sorológico in vivo. Observe-se que quando o óbito é recente possibilita a realização de exame sorológico (ELISA IgM), mediante coleta de sangue do coração ou mesmo da veia.

• RT-PCR: método de diagnóstico molecular, útil para identificar o vírus e seu genótipo, sendo considerado exame complementar para fins de pesquisa.

Tratamento

Forma prodrômica/inespecífica

O tratamento dos pacientes com formas leves da SCPH é sintomático. A hidratação, quando necessária, deve ser cuidadosa para evitar sobrecarga de volume. Rigoroso controle dos dados vitais dos parâmetros hemodinâmicos e ventilatórios é exigido para evitar desencadeamento ou agravamento do quadro cardiorrespiratório.

• SCPH: Nos pacientes com formas mais graves e com piora dos parâmetros hemodinâmicos e ventilatórios, preconiza-se a cuidadosa infusão endovenosa (EV) de líquidos, que, se excessiva, poderá precipitar o edema pulmonar. O manejo adequado do aporte líquido é o principal elemento terapêutico. O balanço hídrico é outro parâmetro de grande importância, necessitando controle da diurese, com sondagem vesical (não obrigatória) e da função renal. O volume de líquidos administrados EV deve ser suficiente para manter a pré-carga e assegurar um fluxo plasmático renal adequado, mantendo balanço hídrico negativo ou, pelo menos, igual a zero, para não aumentar o edema pulmonar. Precocemente, drogas cardiotônicas vasoativas devem ser introduzidas para manter as condições hemodinâmicas e prevenir o choque, como a noradrenalina, que permite utilização em solução concentrada, possibilitando baixo volume de infusão. Como segunda opção, deve ser utilizada a dopamina. A dobutamina deve ser reservada para os casos refratários, em associação com mais de uma droga vasoativa, quando há suspeita de queda do desempenho miocárdico, visto que o seu emprego isolado, na vigência de hipotensão arterial severa, pode precipitar arritmias cardíacas. Quando essas drogas não estiverem disponíveis, a adrenalina e a fenilefrina são empregadas como drogas de segunda escolha. Nos pacientes mais graves, há necessidade de suporte e monitorização hemodinâmica e ventilatória de forma contínua. Nos pacientes que necessitarem de aporte de oxigênio, esse deverá ser ministrado garantindo a saturação arterial de, pelo menos, 90%. Nos casos com insuficiência respiratória leve e quadro clínico estável, pode-se instituir a ventilação não invasiva precoce (BIPAP/CPAP). Os pacientes com desconforto respiratório mais acentuado e os que apresentarem saturação do O2 menor que 80%, com sinal de fadiga respiratória e radiografia de tórax compatível com Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA) grave, deverão ser atendidos com assistência ventilatória invasiva (mecânica). Nessa condição, é necessário instituir PEEP entre 10 e 18 cm de H2O, na tentativa de diminuir o edema e o risco de sangramento pulmonar. A antibioticoterapia de espectro adequado deve ser instituída precocemente, uma vez que outras infecções pulmonares graves, por germes comunitários, incluindo os típicos, são diagnósticos diferenciais importantes. Ela deverá ser suspensa quando for estabelecido o diagnóstico laboratorial de SCPH, desde que não haja superinfecção secundária. Até o momento não existe terapêutica antiviral comprovadamente eficaz contra a SCPH.

Prevenção e controle

Antirratização

• Eliminar todos os resíduos, entulhos e objetos inúteis que possam servir para abrigos, tocas e ninhos de roedores, bem como reduzir suas fontes de água e alimento.

• Armazenar insumos e produtos agrícolas (grãos, hortigranjeiros e frutas) em silos ou tulhas situados a uma distância mínima de 30 metros do domicílio. O silo ou tulha deverá estar suspenso a uma altura de 40cm do solo, com escada removível e ratoeiras dispostas em cada suporte.

• Os produtos armazenados no interior dos domicílios devem ser conservados em recipientes fechados e a 40cm do solo. Essa altura é necessária para se realizar a limpeza com maior facilidade.

• Vedar fendas e quaisquer outras aberturas com tamanho superior a 0,5cm, para evitar a entrada de roedores nos domicílios.

• Remover diariamente, no período noturno, as sobras dos alimentos de animais domésticos.

• Caso não exista coleta regular, os lixos orgânicos e inorgânicos devem ser enterrados separadamente, respeitando-se uma distância mínima de 30 metros do domicílio e de fontes de água.

• Qualquer plantio deve sempre obedecer a uma distância mínima de 50 metros do domicílio.

• O armazenamento em estabelecimentos comerciais deve seguir as mesmas orientações para o armazenamento em domicílio e em silos de maior porte.

• Em locais onde haja coleta de lixo rotineira, os lixos orgânico e inorgânico devem ser acondicionados em latões com tampa ou em sacos plásticos e mantidos sobre suporte a, pelo menos, 1,5 metro de altura do solo.

Referências

·         BRASIL, Ministério da Saúde/Secretaria de Vigilância em Saúde/Departamento de Vigilância Epidemiológica. Guia de Vigilância Epidemiológica, 7ª Edição – Série A. Normas e Manuais Técnicos/Brasília, 2010.

·         C.R.Bonvicino, J. A Oliveira, P.S. D’Andrea. Guia dos Roedores do Brasil, com chaves para gêneros baseados em caracteres externos. Rio de Janeiro: Centro Pan-Americano de Febre Aftosa – OPAS/OMS, 2008.

·         FERREIRA, Marcelo Simão. Hantaviruses. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 36, n. 1, p. 81-96, 2003.

·         PETERS, C. J.; SIMPSON, G. L.; LEVY, H. Spectrum of hantavirus infection: hemorrhagic fever with renal syndrome and hantavirus pulmonary syndrome.Annual review of medicine, v. 50, p. 531-545, 1998.

·         FIGUEIREDO, Luiz Tadeu M.; CAMPOS, Gelse Mazzoni; RODRIGUES, Fernando Bellissimo. Síndrome pulmonar e cardiovascular por Hantavirus: aspectos epidemiológicos, clínicos, do diagnóstico laboratorial e do tratamento. Rev Soc Bras Med Trop, v. 34, n. 1, p. 13-23, 2001.

QUALIDADE DE VIDA DE PORTADORES DE HIV/AIDS

    Para a OMS, a QUALIDADE DE VIDA(QV) pode ser definida em função da maneira que o individuo

percebe o lugar que ocupa na sua cultura e no sistema de valores em que vive, assim como em relação a seus objetivos, expectativas, critérios e preocupações. A qualidade de vida deve basear-se em uma ampla série de critérios e não somente em um aspecto.

    Não há como negar que portar o HIV e/ou ser doente de Aids tem um impacto sobre a percepção da qualidade de vida (QV). Ainda que pese o fato da qualidade de sua avaliação estar relacionada às propriedades dos instrumentos – portanto, urgindo a necessidade de escolha de instrumentos de avaliação que sejam robustos em suas propriedades psicométricas e/ou em conteúdos que possam abarcar as principais áreas já apontadas pela literatura internacional sobre o assunto - tem-se que considerar, também, as características próprias da enfermidade, que envolvem um conjunto de fatores adversos que pressupõem alguma perda e convivência com adversidades. 

      Muitos portadores de HIV/Aids sofrem um impacto em sua QV tanto pelos fatores próprios às limitações físicas, sociais e estéticas, quanto devido ao fato de que muitos profissionais da área de saúde encontram dificuldades no seu atendimento, uma vez que carecem de conhecimentos e habilidades necessários para lidar com essa enfermidade.

    O despreparo profissional é um fato grave, pois algum erro de comunicação, como uma palavra mal colocada ou o silêncio ou qualquer comportamento equivocado, por parte do profissional de saúde, pode comprometer a qualidade de vida dos portadores de HIV e enfermos de Aids durante a sua existência e aumentar seu sofrimento e de seu parceiro (a) e familiares.

       Em outras palavras, a qualidade da interação estabelecida entre os profissionais de saúde e portadores de HIV também estará na base da percepção subjetiva da qualidade de vida dos enfermos.Outro fator relevante é a avaliação da QV sendo realizada pelo próprio indivíduo, pois é ele quem vivencia sua enfermidade e as adversidades dela decorrentes. Esse fato demonstra, de acordo com Grau (1998), que a QV envolve aspectos subjetivos e objetivos pertencentesao indivíduo e experenciados de maneiras diferentes por cada um.

        No campo da saúde, a discussão sobre QV dos enfermos crônicos é promissora.Envolve questões afins à configuração psicológica de cada um, dentro de estruturas social, política e histórica definidas, sendo que tais fatores (internos e externos à pessoa) se vêem continuamente interligados. No mesmo sentido, buscam os estudos em Psicologia da Saúde compreender, por meio da descrição e da análise das questões relacionadas ao HIV/Aids, como as características de tal condição de enfermidade impactam o desenvolvimento natural(ou esperado) dos indivíduos. Neste sentido,adoecer é fator inibidor do desenvolvimento humano.

De acordo com Moreno-Jiménez, Hernández e Herrer (2005), as pessoas otimistas desenvolvem mais habilidades de enfrentamento do que as pessimistas, influenciando, assim, a melhora no estado de saúde. O estado de saúde é percebido de maneira satisfatória quando o otimismo faz parte da condição psicológica do indivíduo.

 Os participantes que apresentam relatos de otimismo, em relação a sua enfermidade,avaliam a QV de forma positiva. Com isso, as dimensões da QV são influenciadas; eles percebem o estado de saúde de forma satisfatória, apresentam estratégias de enfrentamento adaptativas e apresentam um nível de independência maior em relação aos outros.

De uma forma geral, os dados qualitativos mostram que a QV de portadores de HIV/Aids é mediada por aspectos físicos, citados nos relatos de percepção

geral do estado de saúde, estes na maioria tratados como insatisfatórios, e por aspectos psicológicos. Nos aspectos psicológicos, em geral, percebe-se a presença de relatos indicadores de sentimentos de depressão, de fantasias relacionadas a perdas e decomportamento social restrito, por parte dos participantes.

Entre as sugestões para as equipes de assistência ao portador de HIV/Aids, pode-se

citar a necessidade de um espaço para oficinas terapêuticas, nas quais os portadores e familiares possam discutir e refletir sobre suas dificuldades e experiências com o preconceito, a sexualidade e suas limitações, a morte e a própria qualidade de suas vidas.

A criação de oficinas de produção é importante para promover a auto-estima, o otimismo em relação à capacidade laboral e o nível de autonomia do sujeito, pois muitos participantes se encontram desempregados e sem expectativa em relação ao trabalho.

Com a adoção de estratégias sistematizadas e planejadas, podem ocorrer modificações na visão paternalista das casas de apoio, que podem ser transformadas em casas de apoio social, emocional e político.

Fonte: 

Tese de Mestrado: AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA DE PORTADORES DE HIV/AIDS 

CYNTHIA MARQUES FERRAZ DA MAIA

CONHEÇAM QUAIS SÃO OS GRUPOS DE RISCO PARA DIARRÉIA INFECCIOSA

                 A diarreia é definida como a eliminação de fezes não-moldadas ou anormalmente líquidas com maior frequência do que o normal. No caso de adultos, com dieta ocidental típica, um peso nas fezes superior a 200g/dia é geralmente considerado diarreico. A diarreia pode ser definida ainda como aguda se durar menos de 2 semanas, persistente se durar 2 a 4 semanas e crônica se durar mais de 4 semanas.

A maioria das diarreias infecciosas é adquirida por transmissão fecal-oral ou, mais comumente, pela ingestão de alimentos ou água contaminados com patógenos a partir de fezes humanas ou de animais. Distúrbios na microbiota residente do trato gastrointestinal como os causados por antibióticos que diminuem o número das bactérias residentes podem reduzir a função digestiva ou permitir proliferação de patógenos. Também uma lesão ou infecção aguda ocorre quando o agente ingerido supera as defesas do trato gastrointestinal como, ácido gástrico, enzimas digestivas, muco, movimentos peristálticos e microbiota residente supressora.

Fig1: A água é um dos principais meios de contaminação . Disponível : http://www.lasolucoes.com.br/, Acesso: 30/04/2014.

                O livro Harrison Medicina Interna 17ª edição, trás a divisão de 5 grupos de riscos para diarreia infecciosa, a saber:

• Viajantes: quase 40% dos turistas que visitam regiões endêmicas da América Latina, da África e da Ásia apresentam a chamada diarreia dos viajantes, que mais comumente é causada por Escherichia coli enterotoxigênica, além de Campylobacter, Shigella, Aeromonas, norovírus, Coronavirus e Salmonella.

• Consumidores de certos alimentos: O quadro diarreico logo após o consumo de alimentos em um banquete ou restaurante pode sugerir infecção por Salmonella, Campylobacter ou Shigella a partir de frangos: E. coli êntero-hemorrágica a partir de hambúrguer malcozido; Bacillus cereus a partir de arroz; Staphylococcus aureus ou Salmonella a partir de maionese ou patês; Salmonella a partir de ovos; e espécies de Vibrio, Salmonella ou hepatite A aguda a partir de frutos do mar, especialmente quando crus.

• Pessoas imunodeficientes: os enteropatógenos comuns em geral causam uma diarreia mais e protraída e, principalmente nas pessoas com AIDS, infecções oportunistas, como a causada por espécies de Mycobacterium, citomegalovírus, adenovírus, herpes simples e alguns protozoários. Pessoas com hemocromatose são especialmente propensas a infecções entéricas invasivas, até mesmo fatais, com espécies de Vibrio e Yersinia, devendo portanto evitar peixe cru.

• Cuidadores de creches e seus familiares: infecções por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavírus são bastantes comuns e devem ser consideradas.

• Pessoas em instituições de longa permanência: a diarreia infecciosa é uma das categorias mais frequentes de infecções hospitalares em muitas clínicas e instituições de longa permanência; as causas são vários microrganismos, sendo mais comum o Clostridium difficile.