Erisipela

Erisipela é uma infecção cutânea causada geralmente pela bactéria Streptcoccus pyogenes do grupo A, mas pode também ser causada por Haemophilus influenzae tipo B, que penetram através de um pequeno ferimento (picada de inseto, frieiras, micoses de unha, etc.) na pele ou na mucosa, disseminam-se pelos vasos linfáticos e podem atingir o tecido subcutâneo e o gorduroso.

Na maioria dos casos, a lesão tem limites bem definidos e aparece mais nos membros inferiores. Embora menos frequente, ela pode localizar-se também na face e está associada à dermatite seborreica.

 

Fig1:Mulher com Erisipela na Face. Disponível em: http://www.stanford.edu/group/parasites/ParaSites2004/Onchocerciasis/clinical.htm APUD: MediUAQ, Acesso em: 27/01/2014.

Constituem grupo de risco para a infecção pessoas com excesso de peso, portadoras de diabetes não compensado, de insuficiência venosa nos membros inferiores, as cardiopatas e nefropatas com inchaço nas pernas, as imunossuprimidas ou com doenças crônicas debilitantes.

Sintomas:

Os primeiros sintomas – febre alta, tremores, mal-estar, náuseas, vômitos – podem instalar-se precocemente. A lesão na pele vem acompanhada de dor, rubor (vermelhidão) e edema (inchaço). Em alguns casos, formam-se bolhas ou feridas, sinal da necrose dos tecidos.

Fig 2: Placas de erisipela com bolhas. Disponível em: http://www.tuasaude.com/erisipela-bolhosa/, Acesso em: 27/01/2014.

Fig3: Exemplo de Erisipela com necrose tecidual. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302009000500012, Acesso em: 27/ 01/ 2014.

Diagnóstico:

O diagnóstico é essencialmente clínico. Às vezes, pode-se recorrer à biópsia e ao exame de cultura, mas esse não é o procedimento de rotina.

Tratamento:

Na fase inicial da doença, antibióticos orais, repouso e elevação do membro afetado por pelo menos duas semanas costumam ser suficientes para a regressão do processo infeccioso, se a pessoa estiver em condições físicas favoráveis. A resposta é mais rápida, quando é ministrada penicilina por via intramuscular (benzetacil).

Em muitos casos, o uso dos antibióticos deve ser repetido periodicamente, por tempo a ser determinado pelo médico, para evitar as erisipelas de repetição.

Recomendações:

•  Siga rigorosamente o tratamento prescrito para evitar as crises de repetição. Mal controlada, a erisipela pode ter consequências graves;

•  Enxugue bem o vão entre os dedos dos pés para evitar a proliferação de fungos. Eles podem provocar lesões por onde penetrará a bactéria causadora da erisipela;

•  Lembre-se que o portador de diabetes, esteja a doença compensada ou não, pode perder parte da sensibilidade nos pés, o que os torna mais suscetíveis a ferimentos e infecções pelo estreptococo. Se não conseguir examiná-los sozinho, pelo menos uma vez por semana, peça ajuda para verificar se não há sinal de micose entre os dedos, bolhas, pequenos cortes ou calosidades que possam transformar-se em porta de entrada para bactérias. A escolha dos calçados deve ser criteriosa;

• Use meias elásticas para reduzir o edema das pernas;

•  Não se automedique; ao perceber os sintomas iniciais da erisipela, procure assistência médica para diagnóstico e tratamento;

•  Tente manter o peso nos limites recomendados.

Fonte:

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Anemia Falciforme Confere Tolerância à Malária

      A malária ou paludismo é uma doença infecciosa causada por protozoários parasitas do gênero Plasmodium, que são transmitidos através da picada do mosquito do gênero Anopheles. A doença é responsável por aproximadamente 250 milhões de casos e cerca de 1 milhão de mortes anuais, uma taxa só comparável à infecção por HIV. A malária é a principal parasitose tropical e, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), ela mata uma criança africana a cada 30 segundos. Os  pacientes, quando não tratados rapidamente e de forma específica para as espécies causadoras da malária, podem desenvolver a forma grave da doença, denominada malária cerebral, e que é caracterizada por danos cerebrais oriundos da oclusão de vasos sanguíneos pelos eritrócitos infectados.

Fig1: Cérebro de uma Criança que morreu vítima de Malária Cerebral. Reparem nos danos e no quanto o cérebro está aumentado. Disponível em: http://www.impact-malaria.com/web/malaria_training/pathology, Acesso em: 20/01/2014.

     A anemia falciforme é uma doença genética recessiva que ocorre nas mesmas regiões onde é  alta a incidência de malária. Observa-se que indivíduos heterozigotos (com apenas um alelo mutado e o outro normal) possuem altas taxas de sobrevivência à malária, sendo portanto, parcialmente resistentes à infecção. Entretanto, os mecanismos que conferem tal resistência nos indivíduos portadores de traços falciformes ainda não estão completamente elucidados.

 Fig 2:Vale lembrar que indivíduos traço para Anemia Falciforme são ''normais'' , isso quer dizer que eles não apresentarão as características patológicas da doença, mas possuem o gene para a  doença. Disponível em: http://waggner7.wordpress.com/2010/07/05/anemia-falciforme-2/, Acesso em: 20/01/2014.

    

       Um grupo de pesquisadores europeus liderado pelo Prof. Miguel Soares demonstrou que animais que expressavam níveis não-patológicos da anemia falciforme não sucumbiam à malária cerebral experimental (MCE),  provavelmente porque a anemia falciforme humana ativa uma via de sinalização celular que impede o acúmulo de heme livre, dificultando, assim, a infecção pelo parasita. Este artigo apresenta uma nova visão sobre quais os possíveis mecanismos envolvidos nos indivíduos que possuem traços de anemia falciforme e que consequentemente apresentam maior tolerância à malária.

       

      No delineamento experimental, camundongos C57BL/6 (Hbwt) foram infectados com P. berghei (cepa ANKA) e desenvolveram sinais clínicos de MCE (Figura 1A). A incidência de MCE foi significativamente reduzida nos animais com o gene para anemia falciforme( indivíduos'' traço'') C57BL/6 (HbSAD) (Figura 1A), que expressaram níveis não-patológicos de anemia falciforme.  Camundongos HbSAD não desenvolveram características patológicas da malária cerebral, como destruição da barreira hematoencefálica  (Figura 1B), acúmulo de células vermelhas perivasculares no cérebro (Figura 1B) e edema cerebral (Figura 1C ).

 FIg 3 : HbSAD impede início da malária cerebral experimental (MCE).  Animais com traço falciforme HbSAD e infectados com MCE sobrevivem mais que os animais do grupo controle , possuem menor destruição da barreira hematoencefálica e menor porcentagem de edema.

     O mecanismo molecular relacionado com a resistência à malária por indivíduos que possuem traços de anemia falciforme parece envolver a indução da expressão da heme oxigenase-1 (HO-1) em células hematopoéticas, através de um mecanismo que envolve o fator de transcrição Nrf2 relacionado ao NF-E2 . O monóxido de carbono (CO), um subproduto do catabolismo do heme pela HO-1, impede o acúmulo adicional de heme livre após a infecção pelo plasmódio, reduzindo, assim, o desenvolvimento de  MCE.

      De acordo com o artigo The origin of malignant malaria, de Francisco Ayala, convivemos com a malária há mais de 5 mil anos. Infelizmente, na batalha contra esta doença o maior vitorioso ainda é o Plasmodium. Vários grupos de pesquisa vêm buscando uma vacina que possa  impedir que o parasita chegue ao fígado ou  até mesmo que mate o parasita no sangue.  Contudo, enquanto não encontramos uma alternativa eficaz para cura da malária , o melhor caminho apontado, ainda é investir no conhecimento das vias de sinalização que são alteradas em indivíduos resistentes à doença. Este artigo tem extrema relevância e pode ser muito interessante no delineamento de novos alvos terapêuticos, envolvendo a modulação da via HO-1/Nrf2, e que poderão ser testados contra as várias formas da infecção, inclusive a malária cerebral.

Referências:

VIEIRA, Luciele Bruno .Medicina Molecular. Faculdade de Medicina da UFMG. Anemia Falciforme Confere Resistência à Malária.  Disponível em:http://www.medicina.ufmg.br/inct/?p=2019, Acesso em: 20/01/2014.

Ferreira et al., 2011 Sickle Hemoglobin Confers Tolerance to Plasmodium Infection. Cell, Volume 145, Issue 3, 29 April 2011, Pages 398-409.
The origin of malignant malaria PNAS 2009 106 (35) 14902-14907